VDH oktober 2014 - page 13

DM-drager (A/N)
Deze hond is heterozygoot, hij heeft dus een gemuteerde en een
normale kopie van het gen. Terwijl het onwaarschijnlijk is dat
deze hond DM krijgt, kan hij ofwel de normale ofwel de veran-
derde (risicodragende) vorm van het gen aan zijn nakomelingen
doorgeven.
At-Risc, risicodrager (A/A)d
Deze hond is homozygoot A/A, hij heeft het gemuteerde gen dub-
bel en loopt dus gevaar op latere leeftijd zelf DM te krijgen. Of dit
daadwerkelijk zal gebeuren, is echter niet te voorspellen. Hiervoor
is nog omvangrijker nader onderzoek nodig om duidelijk te maken
welke factoren uiteindelijk de doorslag geven of en wanneer een
hond DM krijgt. Volgens de huidige stand van kennis op dit gebied
is DM een multifactoriële aandoening met genetische en niet-gene-
tische factoren die van invloed zijn. Honden met het resultaat A/A
geven steeds de veranderde (risicodragende) vorm van het gen door
aan hun nakomelingen. Kruisingen met risicodragers leiden daar-
door steeds tot nakomelingen met een verhoogd risico op DM en
moeten vermeden worden.
ONDERZOEK
Het onderzoek naar DM zoals dat tot nu toe werd gedaan, werd in
belangrijke mate bespoedigd door het feit dat DM heel erg lijkt op
een aandoening bij de mens. Desondanks zijn veel details nog on-
bekend en vooral de kennis met betrekking tot de dingen die voor
de eigenaar en de fokker wezenlijk zijn, is nog onvolledig. Hoe vaak
komt de ziekte bijvoorbeeld in totaal voor? En hoeveel vaker krij-
gen A/A honden de aandoening in vergelijking met de honden die
slechts één of helemaal geen kopie van het gemuteerde SOD1 gen
hebben? Waarvan is het afhankelijk wanneer een hond de eerste
symptomen van DM vertoont en hoe snel de verlammingsverschijn-
selen erger worden?
De SV heeft besloten mee te gaan werken aan de beantwoording
van deze vragen en de oplossing van de met DM samenhangende
problemen om zo de discussie zakelijk te houden. Om te begin-
nen moeten er data verzameld worden waarmee bewijskrachtige
resultaten te verwachten zijn. Ideaal hiervoor zijn at random uit-
gekozen honden, waarvan niet alleen genetisch materiaal (DNA)
beschikbaar is maar ook uitgebreide informatie over hoe ze ge-
houden en gebruikt worden, hoe ze zich ontwikkelen en hoe hun
gezondheidstoestand is. Door het SV-onderzoek naar de heup- en
ellebooggewrichten bestaat zo’n steekproef al en het ligt voor de
hand deze verzameling van data te continueren en uit te breiden
met betrekking tot DM. Alle uitkomsten van dit onderzoek worden
wetenschappelijk verwerkt en vanzelfsprekend alleen maar ano-
niem gepubliceerd. Zo heeft iedereen de garantie dat hij met zijn
Duitse herder mee kan doen zonder bang te hoeven zijn voor na-
delige gevolgen voor zichzelf of zijn hond. Het is eerder zo dat hij
profiteert van de kennistoename waaraan hij zelf kan bijdragen en
die juist voor de aandoening DM zo hard nodig is. Alleen als er een
solide informatiebasis ligt, kunnen er binnen de vereniging geza-
menlijk oplossingen gevonden worden en kunnen er maatregelen
gedefinieerd worden die de gezondheid van het ras blijvend ten
goede komen.
MEERDERE FACTOREN
Toevoeging van Bundeszuchtwart Lothar Quoll:
De Werkgroep Gezondheid heeft in haar voorjaarsvergadering aan
de VWA (
noot: Verwaltungs-und Wirtschafstausschus, de bestuur- en
beheerscommissie van de SV
) de aanbeveling gedaan om bij de hon-
den die aan het onderzoek (beter bekend onder de naam ‘Gelenk-
studie’) meedoen een genetische test met betrekking tot DM af te
nemen. De VWA heeft daar in de vergadering van april unaniemmee
ingestemd. De kosten voor deze genetische test komen voor reke-
ning van de SV. Daarmee krijgen we representatieve data over DM
voor ons ras.
Dr. Manz (hoofd van een Duits laboratorium dat zich bezig houdt
met DNA onderzoek) legt daarbij uit:
Bij DM gaat het niet om een monogeen erfelijk defect. Naast het
SOD1 gen spelen waarschijnlijk nog meer factoren een rol (erfgang
met onvolledige penetrantie). Dat verklaart het late optreden en de
constatering dat 34 procent van de gezonde dieren homozygoot
voor de SOD1- mutatie is (Awano et al, 2009). Bij een genetische test
Andere aandoeningen leiden
tot soortgelijke klinische
symptomen
1...,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12 14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,...28
Powered by FlippingBook